眼鏡蛇

　　【眼鏡蛇的簡介】

　　眼鏡蛇（學(xué)名：Naja）為眼鏡蛇屬動物的通稱，是眼鏡蛇科的一屬，其成員大多被統(tǒng)稱為眼鏡蛇。雖然世上也有不少其他蛇類的名字包含“眼鏡蛇”(Cobra)一稱（如眼鏡王蛇、水眼鏡蛇、唾蛇），但它們因演化親緣性不足而并不歸為此屬。 眼鏡蛇屬目前約有20多個已確認物種，但分類學(xué)上經(jīng)常就物種的獨立性問題而存有爭論，因此某些資料也可能有所出入。此屬的成員主要分布于中東、東南亞、非洲、印度尼西亞等地。

　　中文學(xué)名 眼鏡蛇

　　拉丁學(xué)名 Naja

　　界 動物界

　　門 脊索動物門

　　亞 門 脊椎動物亞門

　　綱 爬行綱

　　亞 綱 雙孔亞綱

　　目 蛇目

　　亞 目新蛇亞目

　　科 眼鏡蛇科

　　屬 眼鏡蛇屬

　　英文名 cobra 出處 眼鏡蛇(《廣西中藥志》)

　　異名膨頸蛇(薛德?《系統(tǒng)動物學(xué)》)，蝙蝠蛇、五毒蛇、扁頭風(fēng)、琵琶蛇(《脊椎動物分類學(xué)》)，吹風(fēng)蛇、吹風(fēng)鱉、飯鏟頭、飯匙頭、萬蛇(《廣西中藥志》)。

　　采集為眼鏡蛇科動物眼鏡蛇除去內(nèi)臟的全體。

　　動物形態(tài)

　　眼鏡蛇全長約120厘米。頭不甚大。頸部間的肋骨能運動，使頸部驟然膨大。吻鱗的寬比高大1/2倍。鼻間鱗與眼前鱗不相接。頰鱗缺如。上唇鱗7片，第3、4片入眼。下唇鱗8片。鼻鱗分為前后2片，鼻孔介于其間。眼前鱗1片；眼后鱗2～3片。體鱗光滑，斜行；頸部鱗列為24～27行，體中部為19～21行，肛前為13～15行。腹鱗164～178，肛鱗2分，尾下鱗41～51對。全體顏色和花紋有很多變異。典型的在頸的背面有白色或淡黃色眼鏡狀斑紋；體背的顏色有棕褐、黑褐、灰黑以至深黑色等；背及尾部具有狹窄的白色或淡黃色環(huán)紋15～16個。腹面呈灰白或灰黑色，其中或雜有微小的黑點。 棲于平原及丘陵地帶，多見于村莊附近。每于夜間活動。捕食蛙、魚、蜥蝎、蛇、鼠及鳥類等。激怒時身體前部豎起，頸部膨大，"呼呼"作聲。有強烈的神經(jīng)性毒。分布浙扛、福建、臺灣、湖南、江西、廣東、廣西、云南等地。

　　采集立冬前后捕捉。捕得后，剖腹，除去內(nèi)臟及牙齒，拭凈、烘干。

　　化學(xué)成分眼鏡蛇蛇毒主為神經(jīng)毒，并有溶血作用。早年曾分離出結(jié)晶形蛇毒成分，稱做Crotoxin，兼具神經(jīng)毒和溶血素的作用，實系混合物，其神經(jīng)毒部分已經(jīng)分離提純，稱眼鏡蛇神經(jīng)毒，是一小分子量的蛋白質(zhì)，沉降系數(shù)為1.4S，分子量11000，比較耐熱，分子中的半胱氨酸都以-S-S-鍵結(jié)合成胱氨酸基存在，還元則毒性喪失，氧化后毒性又可恢復(fù)。另外報道的低分子量的高毒性成分(小鼠的半數(shù)致死量為0.03毫克/公斤)和一種耐熱的蛇毒成分(可在100℃熱度下30分鐘不破壞，但不耐120℃熱)，可能就是這種眼鏡蛇毒。蛇毒中的溶血素經(jīng)提純后證明就是卵磷脂酶A。蛇毒中尚含細胞毒、心臟毒、一種引起局部壞死的成分(1毫克可產(chǎn)生直徑12～23毫米的壞死)、眼鏡蛇因子(是血清中補體C"3旁路的一種活化因子)、抗凝血因子、多種酶類(如膽堿酯酶，核糖核酸酶，三磷酸腺甙酶)、核甙酸、膽堿酯酶抑制物等。

　　【眼鏡蛇的功效與作用】

　　眼鏡蛇的功效

　　性味味甘咸，性溫，有毒。

　　歸經(jīng)入肝、腎二經(jīng)。

　　眼鏡蛇的作用

　　通經(jīng)絡(luò)，祛風(fēng)濕。治風(fēng)濕關(guān)節(jié)痛，腳氣。(性味以下出《廣西中藥志》)

　　【眼鏡蛇的圖片】


         
         
 

　　【眼鏡蛇的藥理作用】

　　①對神經(jīng)系統(tǒng)的毒性 眼鏡蛇毒對人或動物是以神經(jīng)毒為主的混合毒，對神經(jīng)系統(tǒng)的作用是廣泛、復(fù)雜的，且常出現(xiàn)雙向性作用，即由于劑量不同，或動物個體差異，或神經(jīng)系統(tǒng)敏感性差異而表現(xiàn)興奮或抑制作用。首先是呼吸機能的麻痹，這是引起死亡的主要原因。呼吸停止時心跳尚繼續(xù)維持若干分鐘；如給動物作人工呼吸，心跳可繼續(xù)1～2小時以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是對呼吸中樞的直接作用；精制后的單純神經(jīng)毒，則為外周性作用，根據(jù)作用原理的不同，后者又可分為三類：第一類為眼鏡蛇神經(jīng)毒及甲種環(huán)蛇毒素，其作用原理與箭毒相同，即阻斷乙酰膽堿對運動終板上受體的作用；第二類為乙種環(huán)蛇毒素，則系作用于突觸前的運動神經(jīng)末梢；第三類為眼鏡蛇毒，則同時具有上述二類的雙重作用。蛇毒對植物神經(jīng)系統(tǒng)也有顯著而廣泛的影響，特別是對頸動脈竇化學(xué)感受器有擬制作用，在頸動脈竇灌流試驗中，低濃度蛇毒可引起呼吸短期興奮，以后是較長期的抑制，并能阻斷乙酰膽堿的反應(yīng)；較高濃度還能阻斷氰化鉀的反應(yīng)。此種抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。對腎上腺髓質(zhì)的膽堿能受體有強度興奮作用，使腎上腺素大量分泌，此可能與臨床上所見到的血壓與體溫的上升、血糖增高有密切關(guān)系。對神經(jīng)節(jié)則作用很弱，在高濃度時可麻痹感覺神經(jīng)末梢(咬傷部位有麻木感)，降低或阻斷神經(jīng)干的沖動傳導(dǎo)。它還能提高離體腸肌緊張力，抑制離體心臟，此皆說明蛇毒對毒蕈堿受體亦有一定影響。在乙酰膽堿寓體合成試驗中，蛇毒能抑制膽堿乙酰化酶而發(fā)揮對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用，阻斷蛙腹直肌對乙酰膽堿的反應(yīng)，比氯化筒箭毒堿的作用強2倍以上，新斯的明能消除此種作用。

　　②對循環(huán)系統(tǒng)的毒性 呼吸麻痹雖然是眼鏡蛇科毒蛇咬傷致死的首發(fā)原因，但是輕度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前，大多數(shù)病人已呈現(xiàn)心肌損害和心肌炎的心電圖變化，而且眼鏡蛇咬傷中毒較嚴重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已經(jīng)出現(xiàn)嚴重休克；因此對循環(huán)系統(tǒng)的毒害也是中毒致死的重要因素，不可忽視，在狗注射蛇毒后，血壓的變化，大致可分為三期：早期-血壓迅速下降，這可能是由于蛇毒所含的磷酸脂酶進入機體后，形成溶血卵磷脂酶導(dǎo)致組織細胞破裂，引起了組織胺、緩動素、五羥色胺、腺甙類物質(zhì)的釋放。大量組織胺釋放，使肺血管收縮，肺動脈壓上升，肺循環(huán)阻力增大，加上組織胺和緩動素使毛細血管擴張，循環(huán)血量相對不足，回心血量減少，以致心輸出量下降。蛇毒早期使心收縮力加強加快，可能是一種代償而非真正的強心作用。至于對離體兔心和蛙心的直接興奮作用(所謂"洋地黃樣"作用)，估計在整體情況下無大意義。中期-由于機體的抗損害作用，發(fā)揮代償，使血壓逐漸回升，此時呼吸、循環(huán)功能均處于相對穩(wěn)定狀態(tài)。晚期-呼吸遭受抑制并逐漸轉(zhuǎn)入麻痹，由于缺氧，血壓常有短暫上升，在人工呼吸情況下，心收縮力逐漸減弱，心率變慢，血壓持續(xù)下降，出現(xiàn)心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒對心臟的直接毒害。心電圖早期即可出現(xiàn)ST段下降、T波平坦或倒置、QT間期延長、R波低電壓等心肌損害的變化，晚期還可出現(xiàn)房性或室性期前收縮、束枝傳導(dǎo)阻滯、室性陣發(fā)性心動過速、心室節(jié)律或心室停頓等嚴重心律紊亂。病理切片呈現(xiàn)心肌廣泛濁腫、灶性壞死、心內(nèi)膜下出血等急性間質(zhì)性心肌炎的病理變化。眼鏡蛇毒對冠狀血管呈擴張作用。從眼鏡蛇毒中分離出的純粹"心臟毒素"是一種強堿性多肽，含量很高，占蛇毒干重的25～40%，對哺乳動物，心臟的毒性極強，但致死性能只有神經(jīng)毒性的1/20。其原發(fā)作用是細胞膜的去極化，使心臟收縮期停跳。

　　③酶的作用 蛇毒本身含有很多酶，可對機體起嚴重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、組織胺的釋放，侵犯毛細管壁細胞引起肺出血及心室纖維震顫至強直收縮，直接傷害神經(jīng)系統(tǒng)(呼吸抑制、昏迷)等；蛋白質(zhì)分解酶，可損害血管壁引起嚴重出血，組織破壞，甚至引起骨組織的壞死。同時釋放組織胺等物質(zhì)，并能影響神經(jīng)功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解體內(nèi)三磷酸腺甙，導(dǎo)致其缺乏等等。此外，蛇毒對體內(nèi)某些重要的酶系統(tǒng)的活性也有抑制作用。

　　④對血液的影響 因眼鏡蛇毒中毒致死的狗及兔，其紅細胞、血色素、血球比積等均無顯著變化，說明無血液濃縮現(xiàn)象。眼鏡蛇毒能延長實驗動物(兔)的凝血時間，體外加入蛇毒則凝血時間更顯著延長，可以解釋被蛇咬病人的出血傾向，對于整體動物，眼鏡蛇毒能增加其紅細胞脆性，但無溶血現(xiàn)象；亦未見產(chǎn)生定氧血色素的作用。它對狗、貓、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能與腎上腺素之釋放有關(guān)，對大鼠則呈降血糖作用。對于動物的白細胞總數(shù)及分類似無恒定的影響，在臨床上，部分病例似有嗜酸性白細胞增加現(xiàn)象。在玻皿中，眼鏡蛇毒的溶血濃度為0.00000000001(兔)或0.000000001(狗)。

　　⑤對內(nèi)分泌的作用 蛇毒中毒可引起腎上腺皮質(zhì)的顯著變化，如以小鼠半數(shù)致死量作指標(biāo)，各種腎上腺皮質(zhì)制劑均能有效的提高動物對眼鏡蛇毒的耐受力，切除腎上腺的動物則顯著下降，補充皮質(zhì)激素可使耐受力提高到正常動物水平，加用抗組織胺藥撲爾敏可使耐受力進一步提高，半數(shù)致死量升高幾達一倍。因此，腎上腺皮質(zhì)機能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治療時可應(yīng)用皮質(zhì)激素，還可加用抗組織胺藥。眼鏡蛇毒激活腎上腺皮質(zhì)作用也可能是小量蛇毒治療某些疾病的藥理機理之一。眼鏡蛇毒對甲狀腺機能也有明顯的抑制影響，主要是抑制其吸碘機能及甲狀腺素生成過程。利用I131測得給蛇毒組大鼠的吸碘率、碘利用率、無機碘含量、甲狀腺平均干重均較對照蛆偏低。用瓦伯氏直接量壓法的初步試驗中，證明眼鏡蛇毒(加入反應(yīng)瓶中或注入動物體內(nèi)使嚴重中毒)對家兔的心、肝及延腦組織的耗氧量無明顯影響，即不抑制細胞呼吸。

　　【眼鏡蛇的治療應(yīng)用】

　　蛇毒有鎮(zhèn)痛作用，0.188毫克/公斤對大鼠的鎮(zhèn)痛作用較嗎啡(1毫克/公斤)作用長3～4倍，且不產(chǎn)生耐受性及習(xí)慣性。它對神經(jīng)炎、惡性腫瘤、心血管疾患，神經(jīng)痛以及神經(jīng)型麻風(fēng)引起之疼痛有效。對某些神經(jīng)系統(tǒng)疾病如帕金森氏綜合征亦有一定效果。

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