肺胸膜阿米巴病是指腸道溶組織阿米巴原蟲侵入肺,支氣管、胸膜引起的肺炎,肺膿腫,胸膜炎及膿胸等,是全身阿米巴感染的肺部表現。在腸外阿米巴病中,發病率僅次于肝臟。
目錄
1.發病原因
2.發病機制
3.癥狀表現
4.臨床檢查
5.診斷方法
6.疾病鑒別
7.并發癥
8.治療方法
9.預防預后
【發病原因】
寄生于人體的阿米巴原蟲有10余種,僅溶組織阿米巴原蟲對人體有致病力,滋養體是原蟲的寄生形式,體內以大小滋養體和包囊形式存在,大滋養體是致病型。
小滋養體是滋養體與包囊的中間過渡類型,成熟包囊具有感染性,有較強的抵抗外界能力,在糞便中存活2周以上,在水中存活5周以上,是傳播疾病的惟一形態,致病性阿米巴特有的編碼蛋白水解酶基因,對侵犯組織能力有重要影響。
【發病機制】
阿米巴原蟲感染中,90%為隱性感染,10%發生侵襲性阿米巴病,這主要取決于感染蟲株的特性,也與宿主機體免疫狀態,營養狀況和抵抗力有關。
當人吞入被包囊污染的食物或水后,因包囊有抗胃酸作用,故順利到達小腸下段,借助于胰蛋白酶的催化作用,囊內蟲體脫囊而出,分裂成小滋養體,在腸腔內定居,在結腸功能正常情況下,小滋養體停止活動,分泌囊壁形成包囊,隨糞便排出。
當宿主機體抵抗力下降或腸功能紊亂時,小滋養體侵入腸壁,大量增殖,轉變為大滋養體,病原蟲直接接觸并黏附到靶細胞,吞噬,溶解組織細胞,滋養體釋放水解蛋白酶引起組織溶解壞死,同時對補體有抵抗作用,黏附參與機體應答的中性粒細胞,釋放更多的酶,加重組織炎癥和破壞,形成膿腫。
肺,胸腹阿米巴病90%為肝源性,可由肝膿腫 穿破到胸膜和肺;經肝,膈,肺粘連處組織間隙,血管侵入肺;經肝靜脈入下腔靜脈至肺和胸膜,腸源性則滋養體從腸壁病灶經腸道淋巴管,胸導管入上腔靜脈或直腸下靜脈入下腔靜脈侵入肺。
【癥狀表現】
肺胸膜阿米巴病臨床表現為胸痛,可有肩背部放射痛,干咳偶有少量黏痰或膿痰。肺膿腫時,咳痰為典型的巧克力色,并有高熱、盜汗、食欲不振等全身中毒癥狀。
阿米巴肝膿腫破入肺及支氣管后,可突然咳出大量巧克力色膿痰,伴劇烈胸痛和呼吸困難,偶有胸膜休克,最終形成肝膈胸膜腔瘺。
也可穿破皮膚形成肝、膈皮膚瘺,外排黏稠巧克力色膿液,經久不愈。體格檢查可見右側肺部實變、呼吸音減弱、濕啰音或胸腔積液,合并肝膿腫可有肝大,壓痛,50%合并杵狀指。
【臨床檢查】
1.血液學檢查
血白細胞,嗜酸性細胞增高,慢性患者有貧血,低蛋白血癥,血沉增快。
2.病原體檢查
痰,胸腔積液中可查到阿米巴蟲,但陽性率僅為15%~20%。
3.血清學檢查
用間接熒光抗體試驗,間接血凝試驗 ,酶聯免疫吸附試驗 等測定阿米巴抗體,陽性率可達95%以上,且特異性高,但因抗體持續時間長,應結合臨床確定病變的活動性,對流免疫電泳檢測膿液和活檢組織中阿米巴抗原,較檢測抗體更為迅速,有助于診斷和判斷預后。
4、X線透視檢查
病變多位于右肺下葉,以前基底段最多見,右膈抬高,胸膜反應或胸膜積液,右下肺大片狀密度增高浸潤陰影,可見液平面和不規則膿腫壁,血源性則表現為兩肺多發性小膿腫。
【診斷方法】
根據病史,臨床表現和實驗室檢查,一般不難診斷,痰或胸腔積液找到病原蟲可確診,當超聲波檢查確定有肝膿腫時,應做肝穿刺,若膿液為巧克力色或查到阿米巴原蟲,對本病診斷有重要意義。
【疾病鑒別】
肺胸膜阿米巴病應與細菌性肺膿腫,癌性空洞,細菌性膿胸等鑒別。
【并發癥】
肺胸膜阿米巴病可并發支氣管瘺,肺膿腫及膿胸。
【治療方法】
1.抗阿米巴治療
(1)甲硝唑(滅滴靈):為目前抗阿米巴首選藥,對腸內外所有部位都有效。副作用有惡心嘔吐,乏力頭暈等,孕婦慎用。
(2)去氫依米丁(去氫吐根堿):對組織內的溶組織阿米巴有直接殺滅作用,在肝組織內濃度最高,適用于腸外阿米巴病。本藥毒性大,治療量與中毒量相近,因其對心臟、神經毒性使其應用受限制。
2.穿刺引流
阿米巴膿胸在藥物治療的同時,應積極穿刺排膿或插管引流。
3.抗生素
有混合感染時,應根據膿液性狀和細菌培養結果選用抗生素全身治療。
4.手術治療
內科治療經久不愈,慢性肺膿腫,長期存在支氣管胸膜瘺,大量膿胸穿刺引流不暢,可考慮做肺葉切除或切開引流。
【預防預后】
1.肺胸膜阿米巴病的預防
搞好衛生宣傳,注意個人衛生,加強糞便管理,防止水源污染,徹底治療病人和帶蟲者,消滅傳染源。飲水須煮沸,不吃生萊,防止飲食被污染。防止蒼蠅孳生和滅蠅。
2.預后
一般認為能早期診治,預后極佳。但晚期或已有多處穿破并發癥者預后較差。
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